Resumen Shock

Jueves,28 de noviembre del 2019

Diplomado en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente

Sexta Generación

Resumen

Reanimación, Shock y Productos Sanguíneos

Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa

Coordinador Académico:
Ricardo Rangel Chávez

EDEM. Marjorie Betancourt Diaz.

Noviembre de 2019

Introducción

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de éste.

Desarrollo

Fisiopatológica

El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. ... La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.

La actividad metabólica puede modificarse mediante la regulación de la población mitocondrial en distintas enfermedades críticas. A través de observaciones y ensayos clínicos examinamos esta adaptación metabólica en el shock cardiogénico, hemorrágico y séptico. La caída de la disponibilidad de O2 (DO2 ) llevaría a una reducción de la población mitocondrial y consecuentemente a una disminución del consumo de O2 (VO2 ). Esta secuencia permite atenuar y aun evitar la adquisición de una deuda de O2 , considerada hasta hoy base fundamental de la fisiopatología del shock. El costo de esta adaptación mitocondrial es menor energía disponible y el déficit energético resultante ha sido relacionado con la falla orgánica múltiple (FOM), importante complicación de diversos procesos inflamatorios agudos y estados de shock. La FOM es mejor tolerada que el metabolismo anaeróbico y es potencialmente reversible si se revierten las causas desencadenantes y se reestablece el nivel energético por medio de la biogénesis mitocondrial.El desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial ocurre tanto en diversos modelos experimentales de shock como así también en el shock séptico en el hombre. 

Como resultado de la hipoperfusión celular, se producirán efectos finales interelacionados entre sí. Por lo cual, si no se inicia de manera temprana el tratamiento, tiende a perpetuar y agravar la condición de shock hasta tornarse irreversible. 

Dichos efectos son:

• Falta de aporte de oxígeno a la célula, alterando el metabolismo aeróbico con la consiguiente ineficiencia en la producción de energía.

• Falta de nutrientes que de manera normal son conducidos por el plasma sanguíneo hasta la célula y debido al estado de hipoperfusión e isquemia no pueden llegar a la zona en la cual son captados.

• Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los productos de desecho de l actividad celular, lo que produce alteración del medio interno y externo, alteraciones metabólicas, ácido-base e hidroelectrolíticas que conllevan a una acidosis, lo que causa un grave deterioro en la función de la célula. Esto es más importante en las células especializadas, las cuales se ven afectadas precozmente. 

Esta clasificación se traduce en la simplificación del concepto del shock  con base en un modelo de tres elementos: bomba, contenedor y contenido. Según este modelo, el origen del shock estaría en la falla de uno de estos tres elementos, es decir, en el caso de la bomba sería una falla en el corazón; en el caso del contenedor serían los vasos sanguíneos, y en el caso del contenido sería la sangre y los líquidos corporales.  De esta manera , el shock se clasifica en cuatro grupos: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.

Shock Hipovolemico:

es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de sangre o líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar.

La pérdida de más de dos litros de sangre puede producir la muerte. En un adulto promedio, el volumen total de sangre es de cinco a seis litros. 

Shock Hemorragico:

Es una causa común de shock hipovolémico. Es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.

El shock hemorrágico es la principal causa de muerte en el trauma, la principal causa de muertes potencialmente prevenible y una de las principales causas de muerte en la población menor de 44 años. La hemorragia masiva puede producir inestabilidad hemodinámica, disminución de la perfusión tisular, daño de órganos y muerte. Los principales objetivos de la resucitación son restaurar el volumen sanguíneo circulante y detener la hemorragia, mientras se activan los protocolos de manejo de la hemorragia masiva. Si bien el método óptimo de resucitación no ha sido claramente establecido, el uso de fluidos intravenosos y productos sanguíneos son elementos esenciales del manejo. Los defectos hemostáticos son frecuentes en la hemorragia masiva y evolucionan rápidamente.

Shock Cardiogénico:

Es similar a la insuficiencia cardiaca, pero más grave. Se desarrolla cuando el daño sufrido por los músculos del corazón es muy importante y el corazón ya no puede suministrar suficiente sangre para mantener las funciones del organismo.

ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita. ... Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón. Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.

Signos y Síntomas:

• Ansiedad o agitación/inquietud.
• Labios y uñas morados.
• Dolor torácico.
• Confusión.
• Mareos, vértigo o desmayos.
• Piel pálida, fría y pegajosa.
• Disminución o ausencia del gasto urinario.
• Sudoración profusa, piel húmeda.

La piel del paciente puede estar fría, húmeda y pálida, y éste puede tener un nivel bajo de conciencia alterado. La tensión arterial sistólica será baja y el paciente puede quejarse de dolor en el pecho y dificultad para respirar.

Shock Obstructivo:

se produce una obstrucción aguda al flujo sanguíneo sistémico o pulmonar, llevando a un descenso crítico del gasto cardiaco, ya sea por pérdida de la compliance del corazón y sus estructuras adyacentes al ser comprimidos,s (determinando presiones de llenado insuficientes) como ocurre en el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva, o por aumento de la presión intratorácica (que dificulta el flujo de salida de sangre del ventrículo derecho [VD]) llevando a un descenso importante del gasto cardiaco, como en el caso del neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco.Desde el punto de vista hemodinámico, los niños con esta entidad se manifiestan con la presión venosa central (PVC) aumentada, presión arteria pulmonar diastólica (PAPd) y presión capilar pulmonar (POAP) normal o baja , presión arterial media (TAM) disminuida, resistencia vascular sistémica (RVS) aumentada, gasto cardíaco (CO) disminuido y contractilidad normal. Un sello distintivo de esta entidad es su alta morbimortalidad si no es diagnosticada y tratada activamente en forma precoz. Desde el punto de vista de los hallazgos clínicos cada una de estas patologías comparten signos clínicos de shock, pero presentan cuadros que permiten distinguir el origen del mismo. En las etapas tardías el paciente se vuelve hipotenso, y un nivel de conciencia en declive y cianosis se vuelven aparentes. Con el taponamiento cardíaco o neumotórax por tensión puede ocurrir una paradoja de pulso.

Taponamiento cardíaco: trauma, ruptura ventricular e infección, son probables causas. La acumulación de fluido o sangre, disminuye la capacidad del corazón para funcionar. Triada de Beck (distención yugular venosa, hipotensión, y sonidos cardíacos leves).

- Émbolo pulmonar: coágulo de sangre, placa de colesterol, o burbuja de aire se aloja en la arteria pulmonar. Si un gran componente de la vascularización pulmonar es bloqueado, el flujo sanguíneo reducido que regresa al corazón disminuye el gasto cardíaco, lo que resulta en hipoperfusión. 

- Neumotórax a tensión: la presión intratorácica causa compresión de la vena cava, lo que disminuye el regreso venoso al corazón y lleva a gasto cardíaco inadecuado.  

Conclusión:

En definitiva el tema que abarca estado de shock es extenso, y es primordial conocer la fisiopatología a profundidad para comprender cómo y de qué manera afecta al cuerpo de nuestro paciente dicha condición; de vital importancia conocer y saber reconocer cada tipo de shock y cuáles son sus signos y síntomas, para en el momento oportuno actuar conforme a su tratamiento específico y no prolongar el mismo.